Chiarimento del meccanismo di Weissella

Scientific Reports volume 5, numero articolo: 17128 (2015) Citare questo articolo

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Il meccanismo attraverso il quale i batteri lattici prolungano la durata della vita di Caenorhabditis elegans è stato precedentemente chiarito. Tuttavia, il ruolo delle specie Weissella non è stato ancora studiato. Mostriamo che Weissella koreensis e Weissella cibaria estendono significativamente (p <0,05) la durata della vita di C. elegans rispetto a Escherichia coli OP50 e inducono l'espressione di diversi geni correlati all'estensione della durata della vita (daf-16, aak-2, jnk-1, sod-3 e hif-1). La somministrazione orale di Weissella ha alterato la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS), ha ridotto l'accumulo di lipofuscina e ha aumentato l'attività locomotoria (che si traduce in un ritardo nell'invecchiamento). Inoltre, C. elegans alimentato con Weissella aveva dimensioni corporee, dimensioni della covata, livelli di ATP e velocità di pompaggio faringeo ridotti rispetto ai vermi alimentati con E. coli OP50. Inoltre, le mutazioni in sod-3, hif-1 o skn-1 non hanno alterato l'estensione della durata della vita rispetto al C. elegans di tipo selvaggio. Tuttavia, C. elegans non è riuscito a mostrare l'estensione della durata della vita nei mutanti con perdita di funzione di daf-16, aak-2 e jnk-1, il che evidenzia il potenziale ruolo di questi geni nella longevità indotta da Weissella in C. elegans. Le specie Weissella prolungano la durata della vita di C. elegans attivando DAF-16 attraverso la via della chinasi N-terminale c-Jun (JNK), che è correlata alla risposta allo stress e la via della proteina chinasi attivata dall'AMP (AMPK) che viene attivata dalla restrizione dietetica .

Le specie Weissella sono batteri lattici che solo recentemente sono stati classificati come un nuovo genere. Le specie Weissella si trovano negli alimenti fermentati, tra cui le verdure fermentate tradizionali coreane e il kimchi, nella canna da zucchero e nel tratto intestinale degli esseri umani e di altri animali1. Gli alimenti fermentati, incluso il kimchi, possiedono diversi batteri lattici, la cui composizione influenza la fermentazione e le proprietà sensoriali del kimchi2. Il kimchi è un noto alimento probiotico, con benefici per la salute simili allo yogurt probiotico. Inoltre, il kimchi ha una serie di altri benefici per la salute, tra cui la promozione della salute del cervello, della pelle e del colon-retto, nonché il rafforzamento del sistema immunitario; il kimchi ha dimostrato di essere efficace contro il cancro, l'obesità, la stitichezza e il colesterolo alto; ha inoltre proprietà fibrolitiche, antiossidanti e antinvecchiamento3. Recentemente, le specie Weissella sono state identificate come uno dei principali fermentatori del kimchi2. Le specie Weissella sono più resistenti alle condizioni acide e anaerobiche rispetto alle specie Leuconostoc4. I Weissella presentano anche insoliti ponti interpeptidici nello strato di peptidoglicani che distinguono questi batteri dagli altri lattobacilli5. Tuttavia, a differenza di altri batteri lattici, i possibili effetti benefici di Weissella spp. sugli esseri umani richiedono ulteriori studi.

Caenorhabditis elegans è un piccolo nematode del suolo a vita libera utilizzato in vari campi di ricerca. C. elegans è un modello particolarmente utile per studiare l'invecchiamento a causa della sua breve durata e del fatto che è suscettibile di analisi genetiche6. Fornire batteri lattici come fonte di cibo al posto di E. coli OP50 aumenta la durata media della vita di C. elegans7,8,9. Diversi studi hanno descritto i meccanismi attraverso i quali i batteri lattici prolungano la durata della vita di C. elegans, ma il ruolo delle specie Weissella rimane sconosciuto. Il Lactobacillus rhamnosus estende la durata della vita di C. elegans modulando la via di segnalazione DAF-2/DAF-1610 e facilita la resistenza allo stress ossidativo in C. elegans, come dimostrato dall'aumentata sopravvivenza di C. elegans allo stress indotto da H2O2. Il Bifidobacterium infantis prolunga la durata della vita di C. elegans attraverso l'attivazione di skn-1 (che è regolato dalla via MAPK p38) in modo dose-dipendente; questo effetto non è stato indotto da restrizioni dietetiche, il che significa che B. infantis non ha promosso la longevità attraverso l'attivazione del sistema di difesa dell'ospite tramite DAF-169. È stato dimostrato che le restrizioni dietetiche prolungano la durata della vita degli animali, compreso l'uomo11; tuttavia, questo rimane controverso12. Non è chiaro se i batteri lattici inducano restrizioni dietetiche, prolungando così la durata della vita di C. elegans. La restrizione dietetica può regolare la durata della vita di C. elegans attraverso la segnalazione dell'insulina/IGF-1 (IIS) e il bersaglio della rapamicina (TOR)13. Questi percorsi (e altri) inducono il fattore di trascrizione DAF-16/FOXO14, che a sua volta regola vari geni coinvolti nella regolazione della longevità, della risposta allo stress, del metabolismo e dello sviluppo. DAF-16/FOXO è quindi indispensabile nella resistenza allo stress e nella regolazione della durata della vita15. Inoltre, JNK-1 è associato alla risposta allo stress nei vertebrati ed è un regolatore positivo di DAF-16. Inoltre, AAK-2, l'omologo dell'AMPK in C. elegans, è coinvolto nell'attivazione di DAF-16/FOXO e promuove la longevità durante i periodi di restrizione del glucosio16.